无排卵性功血的病因病理变化

    功血原因是促性腺激素或卵巢激素在释出或调节方面的暂时性变化，机体内部和外界许多因素诸如精神过度紧张、恐惧、忧伤、环境和气候骤变以及全身性疾病，均可通过大脑皮层和中枢神经系统影响下丘脑-垂体-卵巢轴的相互调节，营养不良、贫血及代谢紊乱也可影响激素的合成、转运和对靶器官的效应而导致月经失调。  

    无排卵性功血主要发生于青春期和围绝经期妇女，但两者的发病机制不完全相同。在青春期，下丘脑和垂体的调节功能未臻成熟，它们与卵巢间尚未建立稳定的周期性调节，尤其对雌激素的正反馈作用存在缺陷。此时期垂体分泌FSH呈持续低水平，且无高峰形成。

    因此，虽有成批的卵泡生长，却无排卵，卵泡发育到一定程度即发生退行性变，形成闭锁卵泡。而围绝经期妇女，由于卵巢功能衰退，卵泡几己耗尽，尤其剩余卵泡对垂体促性腺激素的反应性低下，雌激素分泌量锐减，对垂体的负反馈变弱，于是促性腺激素水平升高，但不能形成排卵前高峰，终至发生无排卵性功血。 

    正常月经的发生是基于排卵后黄体生命期的结束，雌激素和孕酮的撤退，使子宫内膜皱缩坏死而脱落出血。无排卵性功血是由于单一雌激素刺激而无孕酮对抗而引起的雌激素撤退出血或雌激素突破出血。在单一雌激素的持久刺激下，子宫内膜增生过长，若有一批卵泡闭锁，雌激素水平可突然下降，内膜因失去激素支持而剥脱出血，正如外源性雌激素应用撤退后所引起的出血，属于雌激素撤退出血。

    雌激素突破出血有两种类型，其与雌激素浓度之间存在着一种半定量关系。低水平雌激素维持在阈值水平，可发生间断性少量出血，内膜修复慢使出血时间延长；高水平雌激素且维持在有效浓度，则引起长时间闭经，因无孕激素参与，内膜增厚而不牢固，易发生急性突破出血，且血量汹涌。 

    正常月经的周期、持续时间和血量，表现明显的规律性和自限性，而大多数无排卵性功血患者不具有这些特点。严重的无排卵性出血易发生在雌激素分泌量多或持续时间长的病例，由于缺乏孕酮拮抗，子宫内膜不受限制地增生，与此同时，却无致密坚固的间质支持，致使此种组织脆弱，易自发溃破出血。

    无孕激素作用的子宫内膜中的血管缺乏螺旋化，不发生节段性收缩和松弛，子宫内膜不能同步脱落，致使一处修复，另一处又破裂出血;不规则的组织破损和多处血管断裂，又因小动脉的螺形收缩不力，造成流血时间长、流血量多且不易自止。此外，多次组织的破损活化了血内纤维蛋白溶酶，引起更多的纤维蛋白裂解，血凝块不易形成，进一步加重了出血。 

    子宫内膜的病理变化：根据血内雌激素浓度的高低和作用时间的长短，以及子宫内膜对雌激素反应的敏感性，子宫内膜可表现出不同程度的增生性变化，少数呈萎缩性改变。 

    1、子宫内膜增长过长：根据国际妇科病理协会（ISGP,1998）分类如下。 

    1）简单型增生过长：即腺囊型增生过长。指腺体增生有轻至中度的结构异常。子宫内膜局部或全部增厚，或呈息肉样增生。镜下特点是腺体数目增多，腺腔囊性扩大，大小不一，犹如瑞士干酪样外观，故又称瑞士干酪样增生过长。腺上皮细胞为高柱状，可增生形成假复层，无分泌表现。间质常出现水肿、坏死，伴少量出血和白细胞浸润。 

    2）复杂型增生过长：即腺瘤型增生过长。指腺体增生拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生，呈出芽状生长，形成子腺体或突向腺腔，腺体数目明显增多，出现背靠背，致使间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层排列，细胞核大、深染，有核分裂，但无不典型性改变。 

    3）不典型增生过长：即癌前期病变，10%-15%可转化为子宫内膜癌。指腺上皮出现异型性改变，表现为腺上皮细胞增生，层次增多，排列紊乱，细胞核大深染有异型性。不论为简单型或复杂型增生过长，只要腺上皮细胞出现不典型增生改变，都应归类于不典型增生过长。此类改变已不属于功血的范畴。 

    2、增生期子宫内膜：子宫内膜所见与正常月经周期中的增生期内膜无区别，只是在月经周期后半期甚至月经期，仍表现为增生期形态。 

    3、萎缩型子宫内膜：子宫内膜萎缩菲薄，腺体少而小，腺管狭而直，腺上皮为单层立方形或低柱状细胞，间质少而致密，胶原纤维相对增多。